24%的肾移植受者(KTR)在移植后3年内出现移植后新发糖尿病(NODAT)。相比非糖尿病KTR，NODAT患者或移植前糖尿病患者的远期移植物功能恢复较差，移植失败，移植后心血管疾病风险和死亡率增加。 诱发NODAT的危险因素有：年龄，种族，糖尿病家族史，急性排斥反应，巨细胞病毒感染，丙肝，激素类药物以及镁(Mg)缺乏。低镁血症(hypoMg)是服用钙调磷酸酶抑制剂(CNI)KTR患者的常见并发症。有研究报道，CNI可降低肾小管镁转运蛋白，导致镁排泄量增加。 多项研究曾报道移植后低镁血症与NODAT风险的相关性，但研究结果不尽相同，颇具争议。且先前的研究方法具有局限性，为了更准确的确定血清镁浓度与NODAT的相关性，来自多伦多大学的JohnnyW.Huang博士和同事对年1月-年12月间例非糖尿病KTR患者进行了回顾性队列研究。研究结果发表在《JASN》期刊。 调整潜在混杂因素后，采用多变量Cox比例风险模型评估NODAT风险与血清镁水平基线（1个月），时间变化（每3个月），和滑动平均值的相关性。结果发现，随访期间NODAT事件的发生率为/.2人年。多变量模型分析显示，基线血清镁水平与NODAT呈负相关关系（风险比[HR]1.24/降低0.1mmol/L；95%置信区间[95%CI]1.05-1.46；P=0.01）。时间变化模型（HR1.32；95%CI1.14-1.52；P0.），滑动平均模型（HR1.34；95%CI1.13-1.57；P=0.）分析结果相同。基线分析（HR1.58；95%CI1.07-2.34；P=0.02），时间变化（HR1.78；95%CI1.29-2.45；P0.）和滑动平均模型分析（HR1.83；95%CI1.30-2.57；P=0.）显示低镁血症（血清镁0.74mmol/L）与NODAT风险增加显著相关。 研究结果表明，移植后低血清镁水平是肾移植受者NODAT的独立危险因素。应采取相应的干预措施预防或纠正低镁血症，从而降低NODAT风险。 低镁血症常见原因有 1.消化道丢失过多 因镁在小肠及部分结肠吸收，当严重腹泻、脂肪泻、吸收不良、肠瘘、大部小肠切除术后等均可致低镁血症。 2.肾脏丢失过多 如慢性肾盂肾炎、肾小管性酸中毒、急性肾功能衰竭多尿期，或长期应用袢利尿剂、噻嗪类及渗透性利尿等使肾性丢失镁而发生低镁血症。 3.补充不足 在营养不良，某些疾病营养支持液中补镁不足，甚或长期应用无镁溶液治疗。 4.甲亢患者常伴低血镁和负氮平衡 原发性甲状旁腺功能亢进症可引起症状性镁缺乏症。 临床表现 缺镁早期表现常有厌食、恶心、呕吐、衰弱及淡漠。缺镁加重可有记忆力减退、精神紧张、易激动、神志不清、烦躁不安、手足徐动症样运动。严重缺镁时，可有癫痫样发作。另外，低镁血症时可引起心律失常。镁是激活Na+-K+-ATP酶必需的物质，缺镁可使心肌细胞失钾，在心电图可显示PR及QT间期延长，QRS波增宽，ST段下降，T波增宽、低平或倒置，偶尔出现U波，与低钾血症相混淆，或与血钾、血钙改变有关。 来源：医脉通
